Стеноз мітрального клапана

Стеноз мітрального клапана
Мітральний стеноз з вираженим потовщенням стінки і гіпертрофією лівого передсердя Мітральний стеноз з вираженим потовщенням стінки і гіпертрофією лівого передсердя
Спеціальність	медична генетика
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-11	BB60
МКХ-10	I05.0, I34.2, Q23.2
DiseasesDB	8288
MedlinePlus	000175
eMedicine	emerg/315
MeSH	D008946
Mitral valve stenosis у Вікісховищі

Мітра́льний стено́з — звуження лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) отвору. Мітральний клапан знаходиться між лівим передсердям і лівим шлуночком. Він відкривається в діастолу і через передседно-шлуночковий отвір у лівий шлуночок через мітральний клапан вільно надходить артеріальна кров лівого передсердя. У систолу клапан закривається під тиском крові при скороченні лівого шлуночка і перешкоджає зворотному току крові з лівого шлуночка в ліве передсердя. Клапан складається з двох стулок. При мітральному стенозі стулки потовщуються, зростаються одна з одною, розмір передсердно-шлуночкового отвору зменшується.

Етіологія

Практично завжди мітральний стеноз є наслідком ревматизму і зазвичай формується у молодому віці і частіше у жінок.

Патогенез і зміна гемодинаміки

У людини площа лівого атріовентрикулярного отвору коливається в межах 4-6 см² і лише при зменшенні його площі до 1,5-1 см² (критична площа) з'являються виразні порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки. У більшості хворих, що потребують оперативного лікування ця величина становить 0,5-1 см². Звуження мітрального отвору служить перешкодою для вигнання крові з лівого передсердя. Тому, щоб забезпечити нормальне кровонаповнення лівого шлуночка, включається ряд компенсаторних механізмів. У порожнині передсердя підвищується тиск (з нормального в 5 мм до 20-25 мм рт. ст.). Це зростання тиску приводить до збільшення градієнта тиску ліве передсердя — лівий шлуночок, внаслідок чого полегшується проходження крові через звужений отвір мітрального клапана. Систола лівого передсердя подовжується, і кров поступає в лівий шлуночок протягом більш тривалого часу. Зростання тиску в лівому передсерді і подовження систоли лівого передсердя спочатку компенсують негативний вплив звуженого мітрального отвору на внутрішньосерцеву гемодинаміку.

Симптоми

При легкому стенозі скарг часто немає, хоча фізикальне дослідження виявляє багато симптомів вади. Однак навіть при невеликому підвищенні трансмітрального градієнта тиску в спокої збільшення серцевого викиду (при фізичної та емоційної навантаженнях, статевому акті, гарячка, тяжкої анемії, пароксизмальна тахікардія, вагітності, тиреотоксикозі) різко збільшує (ТЗЛА) тиск заклинювання легеневої артерії, спричиюючи задишку і кашель. Різке ж збільшення кровотоку на тлі важкого стенозу веде до набряку легенів. У положенні лежачи зростає застій у легенях, виникають ортопное і нічні напади серцевої астми. Чим менше площа отвору мітрального клапана, тим гірше хворі переносять фізичне навантаження і тим вище імовірність передсердних аритмій — екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, тріпотіння передсердь, миготлива аритмія.

Діагностика

При вислуховуванні серця визначається діастолічний шум. Шум утворюється, коли кров в діастолу через звужений отвір мітрального клапана тече в шлуночок. Шум посилюється після фізичного навантаження. На електрокардіограмі знаходять збільшення лівого передсердя і правого шлуночка. Рентгенологічно визначають зміни в легенях. На ехокардіограмі можна побачити потовщення стулок мітрального клапана, порушення їх руху, зменшення розмірів передсердно-шлуночкового отвору, відкладення солей кальцію на стулках клапана. Іноді в розширеному правому передсерді знаходять тромб.

Прогноз

Мітральний стеноз, навіть невеликий, схильний до прогресування внаслідок рецидивів ревматизму, до яких такі хворі дуже схильні. Більшість хворих гинуть від ускладнень і серцевої недостатності. Хірургічне лікування поліпшило прогноз, однак прогресування хвороби з розвитком рестеноза та інших ускладнень можливо і при відмінних безпосередніх результатах операції.

Лікування

Безсимптомний перебіг не вимагає призначення лікарських препаратів. При наявності клінічних проявів основними засобами консервативної терапії є діуретики та бета-блокатори. Небажано призначення вазодилататорів, так як внаслідок неможливості збільшення серцевого викиду у відповідь на зниження периферичного опору у хворих розвивається виражена артеріальна гіпотензія, а рефлекторна тахікардія через укорочення діастоли погіршує кровонаповнення лівого шлуночка і підсилює застій крові в лівому передсерді і легеневої артерії. Всім пацієнтам проводиться профілактика рецидивів ревматизму і інфекційного ендокардиту.

Література

• Настанова з кардіології (під ред. Коваленка В. М.). / Коваленко В. М., Лутай М. І., Братусь В. В. та ін. — Моріон. 2009. 1368 с. ISBN 978-966-2066-23-4 / С. 886—927
• Національний підручник з ревматології (За ред. В. Н. Коваленко, Н. М. Шуба) / Володимир Миколайович Коваленко, Неоніла Михайлівна Шуба, Віталій Казимирович Казимирко та ін. — Моріон. 2013. 671 с. ISBN 976-966-2066-52-4