Перейти до вмісту

Тільця Леві

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
На мікрофотографіях ділянок чорної речовини даного пацієнта видно тільця Леві та нейрити Леві в різних збільшеннях. На верхніх зображеннях (60-кратне збільшення) видно внутрішньонейронні альфа-синуклеїнові включення, скупчені з утворенням тілець Леві. На нихніх зображеннях (20-кратне збільшення) видно ниткоподібні нейрити Леві та округлої форми тільця Леві різної величини. На тлі видно заповнені нейромеланіном клітини чорної речовини. Фарби: 1) моноклональні антитіла до альфа-синуклеїну; 2) контрфарбування гематоксиліном Меєра

Тільця Леві — аномальні скупчення білка в нейронах, що відіграють патогенетичну роль у розвитку хвороби Паркінсона (ХП), деменції при хворобі Паркінсона[en] та деменції з тільцями Леві, а також низки інших патологій. Окрім цього, тільця Леві виявляються при мультисистемній атрофії[en], зокрема паркінсонічному варіанті (МСА-П).[1]

Дані скучення білка ідентифікуються мікроскопово на гістологічному зразку головного мозку. Тільця Леві мають вигляд сферичних мас, що зміщують інші клітинні компоненти. Їх можна виявити в стовбурі (в межах чорної речовини) та в корі головного мозку. Класичне тільце Леві є еозинофільним цитоплазматичним включенням, що складається з щільного ядра, оточеного вінцем радіально розміщених волокон 10 нм завширшки; первинним структурним компонентом тілець є білок альфа-синуклеїн. Кіркові тільця Леві також складаються з волокон альфа-синуклеїну, однак мають менш чіткі контури та не мають вінців. Гістопатологічно кіркові тільця Леві є патогномонічною ознакою деменції з тільцями Леві (ДТЛ), однак інколи можуть бути наявними в роздутих нейронах при хворобі Піка, кортикобазальній дегенерації[en][2] та в пацієнтів з іншими таупатіями[en].[3]

Історія

[ред. | ред. код]
Тільця Леві

1910 року Фрітц Генріх Леві[en] навчався на програмі докторату в Берліні.[4] Він став першим лікарем, хто помітив, що незвичайні білки в мозку змінюють процес мислення в деяких людей, але на той час науковці не були в змозі визначити функцію цих білків. Його відкриття стало відомим як тільця Леві після публікції «Посібника з неврології» 1912 року, де білки порівнювались з ранішими знахідками Гонцало Родрігеса Лофори[en]. 1913 року Лафора описав інший випадок і визнав Леві першовідкривачем, назвавши об'єкт дослідження міжклітинними тільцями Леві.[5] 1919 року Костянтин Миколайович Третьяков[ru] виявив їх у чорній речовині головних мозків, уражених хворобою Паркінсона, і назвав знахідку тільцями Леві, вперше вживши нинішній епонім.[5] 2017 року Еліаш Енґельгардт наводив аргументи щодо визнання створення епоніму Лофором, оскільки той він назвав тільця за шість років до Третьякова.[5] 1923 року Леві опублікував свої знахідки в книзі «Дослідження м'язового тонусу та рухової функції. Включно з системними дослідженнями кліки, фізіології, патології та патогенезу тремтячого паралічу».[6]

Згідно з «Журналом історії нейронаук», д-р Леві став цікавитись вивченням мозку (неврологією) після відкриття, зробленого Алоїзом Альцгаймером 1906 року. У статті згадується, що третій описаний випадок хвороби Альцгаймера згадував гістологічні структури, схожі за гістологічною картиною до тілець Леві, але повна відповідність зі знахідкою Леві не стверджується.[7]

Морфологія

[ред. | ред. код]
Мікрофотографія заднього моторного ядра (ЗМЯ) блукаючого нерва на поперечному зрізі, верхній відділ довгастого мозку уражений аномальним накопиченням альфа-синуклеїну в складі міжнейронних тілець Леві (з правого краю): ЗМЯ є одною з перших ділянок, що піддаються накопиченню альфа-синуклеїну при хворобі Паркінсона.[8]

Тільця Леві складаються з білка альфа-синуклеїну, асоційованого з іншими протеїнами, як-от убіквітином,[9] нейрофіламентним протеїном[en] та альфа-B-кристаліном. Можлива наявність тау-протеїнів, а в деяких випадках тільця Леві можуть бути оточені нейрофібрилярними клубками[en].[10][11] У певних ділянках нервової системи (зокрема в мигдалистому тілі) в одному нейроні можуть бути присутні як тільця Леві, так і нейрофібрилярні клубки.[12]

Вважається, що тільця Леві утворюються в клітинах за механізмом агресомної[en] відповіді.[13]

Нейронні відростки з тільцями Леві

[ред. | ред. код]

В англомовній літературі відростками нейронів з ознаками тілець Леві, англ. Lewy neurites називають аномальні відростки в уражених нейронах, що містять гранулярний матеріял та аномальні альфа-синуклеїнові філаменти, схожі з такими в тільцях Леві.[14] Як і тільця Леві, такі аномальні дендрити та аксони є ознакою альфа-синуклеїнопатій[en], таких як деменція з тільцями Леві, хвороба Паркінсона та мультисистемна атрофія[15]. Такі пошкоджені відростки також можна спостерігати в зонах CA2 та CA3 гіпокампа при хворобі Альцгаймера.[15]

Див. також

[ред. | ред. код]

Примітки

[ред. | ред. код]
  1. ↑ Jellinger, Kurt A. (1 вересня 2007). More frequent Lewy bodies but less frequent Alzheimer-type lesions in multiple system atrophy as compared to age-matched control brains. Acta Neuropathologica (англ.). Т. 114, № 3. с. 299—303. doi:10.1007/s00401-007-0227-4. ISSN 1432-0533. Процитовано 9 листопада 2019.
  2. ↑ Dickson, D. W.; Feany, M. B.; Yen, S.-H.; Mattiace, L. A.; Davies, P. (1996). Jellinger, Kurt A. (ред.). Cytoskeletal pathology in non-Alzheimer degenerative dementia: new lesions in Diffuse Lewy body disease, Pick’s disease, and Corticobasal Degeneration. New Trends in the Diagnosis and Therapy of Non-Alzheimer’s Dementia (англ.). Springer Vienna. с. 31—46. doi:10.1007/978-3-7091-6892-9_2. ISBN 9783709168929. Архів оригіналу за 2 червня 2018. Процитовано 9 листопада 2019.
  3. ↑ Popescu, Anca; Lippa, Carol F.; Lee, Virginia M.-Y.; Trojanowski, John Q. (1 грудня 2004). Lewy Bodies in the Amygdala: Increase of α-Synuclein Aggregates in Neurodegenerative Diseases With Tau-Based Inclusions. Archives of Neurology (англ.). Т. 61, № 12. с. 1915—1919. doi:10.1001/archneur.61.12.1915. ISSN 0003-9942. Архів оригіналу за 9 листопада 2019. Процитовано 9 листопада 2019.
  4. ↑ Friedrich H. Lewy. www.whonamedit.com. Архів оригіналу за 9 листопада 2019. Процитовано 9 листопада 2019.
  5. ↑ а б в Engelhardt, Eliasz; Engelhardt, Eliasz (2017-10). Lafora and Trétiakoff: the naming of the inclusion bodies discovered by Lewy. Arquivos de Neuro-Psiquiatria (англ.). Т. 75, № 10. с. 751—753. doi:10.1590/0004-282x20170116. ISSN 0004-282X. Процитовано 9 листопада 2019.
  6. ↑ Engelhardt, Eliasz; Gomes, Marleide da Mota (2017). Lewy and his inclusion bodies: Discovery and rejection. Dementia & Neuropsychologia. Т. 11, № 2. с. 198—201. doi:10.1590/1980-57642016dn11-020012. ISSN 1980-5764. PMC 5710688. PMID 29213511. Архів оригіналу за 7 червня 2019. Процитовано 9 листопада 2019.
  7. ↑ García-Albea, E.; Trullen, J. M. Pérez (1 грудня 2003). The Spanish School of Neurology and the First American Cases of Alzheimer’s Disease. Journal of the History of the Neurosciences. Т. 12, № 4. с. 437—445. doi:10.1076/jhin.12.4.437.27919. ISSN 0964-704X. PMID 15069873. Процитовано 9 листопада 2019.
  8. ↑ Braak, Heiko; Tredici, Kelly Del; Rüb, Udo; de Vos, Rob A. I; Jansen Steur, Ernst N. H; Braak, Eva (1 березня 2003). Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease. Neurobiology of Aging. Т. 24, № 2. с. 197—211. doi:10.1016/S0197-4580(02)00065-9. ISSN 0197-4580. Архів оригіналу за 16 квітня 2019. Процитовано 9 листопада 2019.
  9. ↑ Home. Taylor & Francis Group (брит.). Архів оригіналу за 5 травня 2020. Процитовано 9 листопада 2019.
  10. ↑ Ishizawa, Takashi; Mattila, Petri; Davies, Peter; Wang, Dengshun; Dickson, Dennis W. (1 квітня 2003). Colocalization of Tau and Alpha-Synuclein Epitopes in Lewy Bodies. Journal of Neuropathology & Experimental Neurology (англ.). Т. 62, № 4. с. 389—397. doi:10.1093/jnen/62.4.389. ISSN 0022-3069. Архів оригіналу за 3 червня 2020. Процитовано 9 листопада 2019.
  11. ↑ Arima, Kunimasa; Hirai, Shigeo; Sunohara, Nobuhiko; Aoto, Kazuko; Izumiyama, Yoko; Uéda, Kenji; Ikeda, Kazuhiko; Kawai, Mitsuru (2 жовтня 1999). Cellular co-localization of phosphorylated tau- and NACP/α-synuclein-epitopes in Lewy bodies in sporadic Parkinson's disease and in dementia with Lewy bodies. Brain Research. Т. 843, № 1. с. 53—61. doi:10.1016/S0006-8993(99)01848-X. ISSN 0006-8993. Процитовано 9 листопада 2019.
  12. ↑ Schmidt, M. L.; Martin, John A.; Lee, Virginia M.-Y.; Trojanowski, John Q. (1 квітня 1996). Convergence of Lewy bodies and neurofibrillary tangles in amygdala neurons of Alzheimer’s disease and Lewy body disorders. Acta Neuropathologica (англ.). Т. 91, № 5. с. 475—481. doi:10.1007/s004010050454. ISSN 1432-0533. Процитовано 9 листопада 2019.
  13. ↑ Tanaka, Mikiei; Kim, Yong Man; Lee, Gwang; Junn, Eunsung; Iwatsubo, Takeshi; Mouradian, M. Maral (6 лютого 2004). Aggresomes Formed by α-Synuclein and Synphilin-1 Are Cytoprotective. Journal of Biological Chemistry (англ.). Т. 279, № 6. с. 4625—4631. doi:10.1074/jbc.M310994200. ISSN 0021-9258. PMID 14627698. Архів оригіналу за 14 жовтня 2019. Процитовано 9 листопада 2019.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  14. ↑ Spillantini, Maria Grazia; Crowther, R. Anthony; Jakes, Ross; Hasegawa, Masato; Goedert, Michel (26 травня 1998). α-Synuclein in filamentous inclusions of Lewy bodies from Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Т. 95, № 11. с. 6469—6473. ISSN 0027-8424. PMID 9600990. Процитовано 9 листопада 2019.
  15. ↑ а б Marui, Wami; Iseki, Eizo; Kato, Masanori; Akatsu, Hiroyasu; Kosaka, Kenji (1 серпня 2004). Pathological entity of dementia with Lewy bodies and its differentiation from Alzheimer’s disease. Acta Neuropathologica (англ.). Т. 108, № 2. с. 121—128. doi:10.1007/s00401-004-0869-4. ISSN 1432-0533. Процитовано 9 листопада 2019.

Посилання

[ред. | ред. код]
Вікісховище має мультимедійні дані за темою: Тільця Леві
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Тільця_Леві&oldid=39996898