Перейти до вмісту

Користувач:CFCF/Шизофренія

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
CFCF/Шизофренія
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10F20
МКХ-9295
OMIM181500
DiseasesDB11890
MedlinePlus000928
eMedicinemed/2072 emerg/520

Шизофренія ([ˌskɪtsɵˈfrɛniə] або [ˌskɪtsɵˈfriːniə]) є психічним розладом, що характеризується розладом розумових процесів і недостатньою емоційною чуйністю. .[1] Вона найчастіше проявляється у вигляді слухової галюцинації та параної або дивних маній чи розлад мислення дезорганізовані мови і мислення, і це супроводжується значною соціальною або професійною дисфункцією. Поява симптомів зазвичай відбувається в юнацькому віці, з глобальною поширеністю протягом життя близько 0,3-0,7%[2] Діагноз ставлять на підставі спостережуваної поведінки та інформації про симптоми пацієнта.

Генетика, ранній вплив навколишнього середовища, нейробіологія та психологічна і соціальні процеси, вочевидь, є важливими факторами; деякі легкі наркотики і ліки, що відпускаються за рецептом, можуть викликати або посилювати симптоми. Поточне дослідження зосереджено на ролі нейробіологічних чинників, хоча жодної точної органічної причини не знайдено. Багато можливих комбінацій симптомів викликали дебати про те, чи представляє собою діагноз один єдиний розлад, а чи ряд дискретних синдромів. Незважаючи на етимологію терміну, що походить від грецького коріння skhizein (σχίζειν, ""розколоти") і phrēn, phren- (φρήν, φρεν-; φρεν-; «розум»), шизофренія не означає "роздвоєння розуму", і це не те ж саме, що дісоціативний розлад особистості, також відомий як "роздвоєння особистості" - хвороби, з якими шизофренію часто плутають в суспільній свідомості[3]

Основою лікування є антипсихотичні ліки, які в першу чергу пригнічують активність рецепторів дофаміну (а іноді й серотоніну). Психотерапія та професійна і соціальна реабілітація є також важливими в лікуванні. У більш серйозних випадках – коли є ризик для себе та інших – може знадобитися примусова госпіталізація, хоча перебування у лікарні наразі коротші і рідші, ніж це було раніше.[4]

Цей розлад в основному впливає на пізнавальну здатність, але він зазвичай також сприяє хронічним проблемам з поведінкою та емоціями. Люди з шизофренією часто мають додаткові (супутні хвороби), в тому числі велику депресію і тривожний розлад; частота виникнення токсикоманії протягом життя складає майже 50%..[5] Поширеними серед хворих на шизофренію є такі соціальні проблеми, як тривале безробіття, бідність і бездомність. Середня тривалість життя людей з цією хворобою на 12-15 років менше, ніж тих, у кого її немає, через більші фізичні проблеми зі здоров'ям і вищий рівень самогубств (близько 5%). [2]

Симптоми

[ред. | ред. код]

У хворого на шизофренію можуть виникнути галюцінації (більшість з них повідомляли про те, що чули голоси), мали манії (часто дивні або [[манія переслідування|переслідуючі] ] за природою), а також дезорганізоване мислення і мову. Останнє може проявлятися у вигляді втрати логічного мислення, речень, майже не пов'язаних за змістом і непослідовності, відомий як набір слів у важких випадках. Соціальна самоізоляція, неохайність в одязі та гігієні і втрата мотивації та ясності мислення – все це звичайні прояви шизофренії.[6] Існує часто спостережувана картина емоційних труднощів, наприклад відсутність реакції.[7] З шизофренією пов’язане погіршення соціального пізнання,[8] як і симптоми параної; зазвичай має місце соціальна ізоляція.[9] Труднощі з роботою і довгостроковою пам’яттю, увагою, регулюючими функціями і швидкістю оброблення також часто зустрічаються.[2] При одному із рідких проявів шизофренії людина може в значній мірі залишатися німою, залишаються нерухомою в дивних позах або проявляти безцільне збудження, тобто всі ознаки кататонії.[10]

Закінчення підліткового і початок юнацького віку є піковими періодами початку шизофренії,[2] у цей вкрай важливий час для соціально-професійного розвитку молодих дорослих.[11] У 40% чоловіків і 23% жінок з діагнозом шизофренія захворювання проявилося у віці 19 років.[12] Щоб звести до мінімуму порушення розвитку, пов'язані з шизофренією, багато зусиль останнім часом було витрачено на виявлення та лікування фази продромального (попереднього початку) хвороби, яка була виявлена ​​за 30 місяців до появи симптомів. [11] У людей, в яких розвивається шизофренія, можуть виникнути короткочасні або самообмежуючі психотичні симптоми[13] і неспецифічні симптоми соціальної ізоляції, дратівливість, дисфорія[14] і незграбність, [15] під час продромальної фази.

Шнайдеріанська класифікація

[ред. | ред. код]

На початку 20-го століття психіатр Курт Шнайдер перерахував форми психотичних симптомів, що на його думку, відрізняють шизофренію від інших психотичних розладів. Це так звані симптоми першого рангу або симптоми першого рангу Шнайдера. Вони включають в себе марення, що контролюється зовнішніми силами; переконання, що думки вводяться ззовні або виводяться зі свідомості; переконання, що їхні думки транслюються іншим людям; і слухання галюцинаторних голосів, які коментують їхні думки або дії, чи які ведуть бесіди з іншими галюцинаторними голосами.[16] Хоча вони внесли значний внесок у поточні діагностичні критерії, специфічність симптомів першого рангу була поставлена ​​під сумнів. Огляд діагностичних досліджень, проведених з 1970 року по 2005 рік, показав, що вони не дають змоги ані підтвердити, ані спростувати висновки Шнайдера, і тому було припущено, що симптомам першого рангу не слід приділяти увагу у ході майбутніх переглядів діагностичних систем. .[17]

Позитивні і негативні симптоми

[ред. | ред. код]

Шизофренія часто описується з точки зору позитивних і негативних (або відсутніх) симптомів.[18] Позитивні симптоми - це ті, яких більшість людей зазвичай не відчуває, але вони присутні у людей із шизофренією. Вони можуть включати в себе марення, невпорядковані думки і слова, тактильні, слухові, візуальні, нюхові і смакові галюцинації, як правило, розглядаються як прояви психозу.[19] Галюцинації також зазвичай пов'язані із змістом теми марення.[20] Позитивні симптоми зазвичай добре піддаються лікуваннб.[20] Негативні симптоми включають дефіцит нормальних емоційних реакцій або інших розумових процесів і менше реагують на лікування.[6] Вони зазвичай включають в себе сплощений або притуплений афект і бідність емоцій, бідність мови (алогію), нездатність відчувати задоволення (ангедонію), відсутність бажання формувати відносини ( асоціальність) і відсутність мотивації (аволіцію). Дослідження показують, що негативні симптоми більшою мірою впливають на низьку якість життя, функціональну інвалідність, а також роблять більше навантаження на інших, ніж позитивні симптоми[21] У людей з вираженими негативними симптомами часто була у минулому погана пристосовуваність ще до настання хвороби, і реакція на ліки часто обмежена.[6][22]

Причини

[ред. | ред. код]

Поєднання генетичних і екологічних факторів відіграє певну роль у розвитку шизофренії. .[2][3] Люди з сімейним анамнезом шизофренії, які страждають перехідного або самообмежуючого психозу мають на 20-40% більше шансів отримати діагноз шизофренії через рік.[23]

Генетична

[ред. | ред. код]

Оцінки наслідуваності варіюються через труднощі поділу ефектів генетики і навколишнього середовища.[24] Найбільший ризик розвитку шизофренії становить родич першого ступеня із захворюванням (ризик 6,5%); більш ніж 40% монозиготних близнюків хворих на шизофренію, також захворюють. [3] Цілком імовірно, що багато генів беруть участь у цій хворобі, при цьому кожен відіграє невелику роль, а механізм їхньої передачі та експресії невідомий./[3] Пропонувалося багато можливих кандидатів, включаючи конкретні варіації кількості копій, NOTCH4 і місця зв’язування гістонних білків. [25] Також було виявлено ряд [Дослідження зв’язків із геномами|зв’язків із геномами]], таких як білок 804A «цинкові пальці.[26] Виявлено багато спільного між генетикою шизофренії та біполярного розладу.[27] Припускаючи, спадкову основу, постає одне питання з точки зору еволюційної психології: чому виникли гени, які підвищують ймовірність розвитку психозу, припускаючи, що захворювання має бути непристосованим з еволюційної точки зору. За однією з версій ці гени беруть участь в еволюції мови і людської природм, але на сьогоднішній день такі ідеї мають не більше ніж теоретичний характер.[28][29]

Довкілля

[ред. | ред. код]

Екологічні фактори, пов'язані з розвитком шизофренії, включають середовище проживання, вживання наркотиків і передпологовий стрес.[2] Стиль виховання, вочевидь, не має значного впливу, хоча хворі із підтримкою батьків мають кращий прогрес ніж ті, в яких батьки ставляться до них критично чи ворожо. [3] Життя в міському середовищі в дитинстві чи у дорослому віці підвищує ризик розвитку шизофренії удвічі, що було підтверджено доказами,[2][3], навіть після врахування таких чинників як вживання наркотиків, Етнічна група і розмір соціальної групи.[30] Інші фактори, які відіграють важливу роль, це соціальна ізоляція й імміграція, пов'язані з соціальними негараздами, расовою дискримінацією, сімейним неблагополуччям, безробіттям і поганими житловими умовами.[3][31]

Зловживання психоактивними речовинами

[ред. | ред. код]

Було виявлено зв’язок ряду препаратів з розвитком шизофренії, зокрема таких як каннабіс, кокаїн і амфетаміни.[3] Близько половини хворих на шизофренію надмірно вживали наркотики та/або алкоголь,[32] але інші препарати можуть бути використані тільки як засоби боротьби із депресією, занепокоєнням, нудьгою і самотністю.[33][34]

Канабіс пов’язаний із дозозалежним збільшенням ризику розвитку психотичного розладу,[35] при цьому часте вживання корелює з подвоєним ризиком психозу і шизофренії.[34][36] У той час як вживання канабісу сприймається багатьма в якості причини, сприяючої шизофренії,[37] це ще не доведено.[25][38] Амфетамін, кокаїн і, меншою мірою, спирт може призвести до психозу, який представляється дуже схожим на шизофренію.[3][39] Хоча в цілому він не вважається причиною хвороби, люди, хворі на шизофренію, споживають значно більше нікотину, ніж населення в цілому.[40]

Фактори розвитку

[ред. | ред. код]

Такі фактори, як гіпоксія і інфекція, або стрес і недоїдання в матері під час розвитку плоду можуть привести до незначного збільшення ризику шизофренії в більш пізньому віці. [2] Люди з діагнозом шизофренії найчастіше народжуються взимку або навесні (принаймні в Північній півкулі), що може бути результатом збільшення вірусних впливів в утробі. [3] Ця різниця становить від 5 до 8%.[41]

Механізми

[ред. | ред. код]

Було зроблено ряд спроб були зроблені, щоб пояснити зв'язок між зміною функції мозку і шизофренією.[2] Однією із найбільш поширених є дофамінова гіпотеза, які відносить психоз до неправильної інтерпретації мозком невірного спрямування дофамінергічних нейронів.[2]

Психологічний

[ред. | ред. код]

Багато психологічних механізмів брали участь у розвитку і підтримці шизофренії. Когнітивна упередженість була виявлена у пацієнтів із діагнозом або осіб, які підпадають під ризик захворювання, особливо в умовах стресу або в заплутаних ситуаціях.[42] Деякі когнітивні функції можуть відображати глобальний нейрокогнітівний дефіцит, такі як втрата пам'яті, в той час як інші можуть бути пов'язані з конкретними проблемами та передиваннями.[43][44]

Незважаючи на виражений вияв притупленого афекту, останні дані показують, що багато людей з діагнозом шизофренія емоційно реагують, особливо на стресові або негативні стимули, і що така чутливість може привести до уразливості до симптомів або розладу.[45][46] Деякі дані свідчать про те, що зміст маячних ідей і психотичних переживань може відображати емоційні причини захворювання, і що те, як людина інтерпретує такі переживання, може впливати на симптоматику.[47][48][49] Використання "безпечної поведінки" для уникнення уявних загроз може сприяти хронічній маячні.[50] Ще одним доказом ролі психологічних механізмів є вплив психотерапія на симптоми шизофренії.[51]

Неврологічний

[ред. | ред. код]
Функціональна магнітно-резонансна томографія (МРТ) та інші технології сканування мозку дають можливість дослідити відмінності в активності мозку у людей з діагнозом шизофренія. Зображення показує два рівня мозку з ділянками, які були більш активними у здорових, ніж у хворих на шизофренію, виділеними червоним, під час дослідження МРТ робочої пам'яті.

Шизофренія пов'язана з ледь помітними відмінностями в структурах мозку, виявленими у 40-50% випадків, і в хімії мозку під час гострих психотичних захворювань.[2] Дослідження з використанням технологій нейропсихологічних тестів і сканування мозку, такі як МРТ і ПЕТ для вивчення функціональних відмінностей у мозковій діяльності показали, що відмінності, ймовірно, найбільш часто зустрічаються в лобовій частці, гіпокампі і скроневій частці мозку.[52] Зменшення об’єму, менші, ніж при хворобі Альцгеймера, були зафіксовані в областях лобової кори та скроневій частці. Неясно, чи це зменшення прогресувало в результаті хвороби, чи існувало до початку захворювання.[53] Ці відмінності були пов'язані з нейрокогнітивним дефіцитом і часто асоціюється з шизофренією.[54] Оскільки нейронні ланцюги змінюються, було альтернативно висловлено припущення, що шизофренію слід розглядати як сукупність порушень розвитку нервової системи.[55]

Особливу увагу було приділено функції дофаміну в мезолімбічному шляху головного мозку. Ця увага виникла в значній мірі в результаті випадкового виявлення, що препарати фенотіазіну, які блокують функції дофаміну, можуть зменшити психотичні симптоми. Це також підтверджується тим фактом, що амфетаміни, які викликають вивільнення дофаміну, можуть посилити психотичні симптоми при шизофренії.[56] Відповідно до гіпотези впливу дофаміну на шизофренію було зроблено припущення про надмірну активацію D2 рецепторів як причину (позитивних симптомів) шизофренії. Хоча цю гіпотезу було постульовано протягом приблизно 20 років на основі ефекту блокади D2, спільного для всіх антипсихотичних препаратів, її не було підтверджено аж до середини 1990-х, коли ПЕТ і СПЕТ, візуалізаційні дослідження, надали докази на її підтвердження. Дофамінова гіпотеза в даний час вважається спрощеною, почасти тому, що нові антипсихотичні препарати (атипові антипсихотичні ліки) можуть бути настільки ж ефективні, як і ліки старшого покоління (типові антипсихотичні ліки), але також вони впливають на функцію серотоніну і можуть мати трохи менший ефект блокування дофаміну.[57]

Інтерес також викликає нейротрансмітер глутамат і зменшення функції рецептор глутамату NMD при шизофренії, значною мірою через аномально низькі рівні рецептору глутамату, виявлені після розтину у мозку хворих на шизофренію,[58] а також відкриття, що глутамат-блокатори, такі як фенциклидин і кетамін, можуть імітувати симптоми і когнітивні проблеми, пов'язані з цим захворюванням.[59] Зниження функції глутамату пов'язане з поганим виконанням тестів, у яких задіяні функції лобової частки і гіпокампу, і глутамат може впливати на функції дофаміну; ці два чинники впливають на шизофренію, що свідчить про важливу посередницьку (і, можливо, причинно-наслідкову) роль шляхів глутамату при цій хворобі.[60] Але позитивні симптоми не реагують на глутаматергічні ліки.[61]

Діагностика

[ред. | ред. код]
Джон Неш, американський математик і спільний переможець Нобелівської премії з економіки за 1994 рік, страждав на шизофренію. Його життю був присвячений фільм, що отримав премію Оскар у 2011 році Ігри розуму.

Шизофренія діагностується на підставі критеріїв Американської психіатричної асоціації Діагностичне і статистичне керівництво з психічних розладів, версія DSM-IV-TR, або Міжнародної статистичної класифікації хвороб і проблем, пов'язаних зі здоров'ям Всесвітньої організації охорони здоров'я МКБ-10.[2] У цих критеріях використовуються переживання людини на основі її показань і повідомлених відхилень у поведінці, з подальшою клінічною оцінкою психіатром. Симптоми, пов'язані з шизофренією, тривають певний час у популяції і повинні досягти певного ступеню тяжкості, перш ніж буде виставлений діагноз.[3] Станом на 2009 немає об'єктивних критеріїв. [2]

Критерії

[ред. | ред. код]

Критерії МКБ-10, як правило, використовуються в європейських країнах, у той час як критерії DSM-IV-TR використовуються в США і решті світу, і переважають в наукових дослідженнях. У критеріях МКБ-10 більше уваги приділяється симптомам першого рангу Шнайдера. На практиці існує значна узгодженість між двома системами.[62]

Відповідно до переглянутого четвертого видання Діагностичного і статистичного посібника з психічних розладів (DSM-IV-TR) для виставлення діагнозу шизофренії мають бути дотримані три діагностичні критерії:[63]

  1. Характерні симптоми: Два або більше з наступних, кожен з яких присутній протягом більшої частини часу протягом одного місяця (або менше, якщо симптоми послабшали після лікування).
  2. * марення;
  3. * галюцинації;
  4. * дезорганізована мова, яка є проявом розладу формального мислення;
  5. * надзвичайно дезорганізована поведінка (наприклад, недоречний одяг, частий плач) або кататонічна поведінка;
  6. * негативні симптоми: притуплений афект (відсутність або збіднення емоційної реакції), алогія (відсутність або зменшення мови), або аволіція (відсутність або зниження мотивації)
    Якщо марення оцінюється як дивне або при галюцинації чути один голос, що постійно коментує дії пацієнта або два чи більше голосів, які розмовляють один з одним, самого лише цього симптому буде достатньо у якості критерію. Критерій дезорганізованої мови виконується, тільки якщо він досить серйозний, щоб істотно погіршувати комунікацію.
  7. Соціальна або професійна дисфункція: протягом значної частини часу після початку порушень одна або кілька основних областей функціонування, такі як робота, міжособистісні відносини або самодопомога помітно нижче рівня, досягнутого до початку.
  8. Значна тривалість: безперервні ознаки порушення тривають протягом не менше шести місяців. У цей шестимісячний термін треба включати, принаймні, один місяць симптомів (або менше, якщо симптоми послабшали після лікування).

Якщо ознаки порушення присутні більше місяця, але менш шести місяців, застосовується діагноз шизофреноподібний розлад.[63] Психотичні симптоми, що тривають менше місяця, можуть бути діагностовані як короткий психотичний розлад, а також різні умови можуть бути класифіковані як психотичний розлад без додаткових уточнень. Шизофренію не може бути діагностовано, якщо істотно присутні симптоми розладу настрою (хоча може бути поставлений діагноз шизоафективний розлад), або якщо присутні симптоми розладу розвитку, якщо тільки вони не супроводжуються значним маренням або галюцинаціями, або якщо симптоми є прямим фізіологічним результатом загального медичного стану або зловживання психотичними речовинами, такими як ліки або наркотики.

Підтипи

[ред. | ред. код]

DSM-IV-TR містить п'ять підкласифікацій шизофренії, хоча розробники DSM-5 рекомендують їхнє виключення з нової класифікації:[64][65]

  • Параноїдний тип: Марення або слухові галюцинації присутні, але розлад мислення, дезорганізована поведінка або притуплений афект відсутній. Має місце манія переслідування та/або манія величі, але на додаток до них присутні інші теми, такі як ревнощі, релігійність або соматизація також можуть бути присутніми. (Код DSM 295.3/код МКБ F20.0)
  • Дезорганізований тип: зветься гебефренична шизофренія у МКБ. При ньому має місце і розлад мислення, і притуплений афект. (Код DSM 295.1/код МКБ F20.1)
  • Кататонічний тип: пацієнт може бути майже нерухомим або проявляти схвильований, безцільний рух. Симптоми можуть включати кататонічний ступор і воскову гнучкість. (Код DSM 295.2/код МКБ F20.2)
  • Недиференційований тип: психотичні симптоми присутні, але критерії параноїдального, неорганізованого або кататонічного типів не були виконані. (Код DSM 295.9/код МКБ F20.3)
  • Залишковий тип: коли позитивні симптоми присутні лише з низькою інтенсивністю. (Код DSM 295.6/код МКБ F20.5)

МКБ-10 визначає два додаткові підтипи:[65]

  • Постшизофренічна депресія: депресивний епізод, що виникає з наслідків шизофренічної хвороби з можливою присутністю слабких симптомів шизофренії. (Код МКБ F20.4)
  • Проста шизофренія: Поступовий і прогресуючий розвиток яскраво виражених негативних симптомів без попередньої історії психотичних епізодів. (Код МКБ F20.6)

Відмінності

[ред. | ред. код]

Психотичні симптоми можуть бути присутніми і в деяких інших психічних розладах, включаючи біполярний розлад,[66] граничну психопатію,[67] , отруєння наркотичними речовинами та наркотичний психоз. Делюзії («реалістичні») також наявні при делюзійному розладі, а соціальне відчуження - при соціальному тривожному розладі, тривожному розладі особистості та шизотиповому розладі особистості. Шизофренія стає супутницею обсесивно-компульсивного розладу (ОКР) набагато частіше, ніж можна було б пояснити простою випадковістю, хоча відрізнити нав’язливі стани при ОКР від шизофренічних делюзій може бути складно.[68]

Для виключення хвороб, які часом можуть викликати психотичні симптоми, схожі на шизофренію[63], може знадобитися ширший медичний та неврологічний огляд. Приклади таких хвороб — розлад обміну речовин,системна інфекція, сифіліс, ВІЛ-інфекція епілепсія та ураження головного мозку. Необхідно також виключити делірій, який відрізняється зоровими галюцінаціями, гострим перебігом та непостійним рівнем свідомості, а також вказує на іншу основну хворобу. У випадку рецидиву такі дослідження зазвичай не повторюють, якщо не існує певних «медичних» показань або можливого негативного впливу від нейролептиків.

Профілактика

[ред. | ред. код]

Наразі докази ефективності раннього втручання для попередження шизофренії не є вичерпними.[69] У той час як існують докази, що своєчасне втручання у стан людини, яка переживає психотичний епізод, може покращити короткострокові прогнози, у п’ятирічній перспективі особливого покращення не спостерігається.[2] Спроби попередити шизофренію у продромальному періоді не мають підтверджених переваг і тому станом на 2009 рік не рекомендовані.[70] Профілактика є складною, оскільки не існує надійних ознак подальшого розвитку хвороби.[71] Тим не менше, деякі випадки шизофренії можна відкласти або попередити шляхом заборони вживання каннабісу, зокрема серед молоді.[72]Особи, які мають сімейний анамнез шизофренії, можуть бути більш вразливими до психозу, що викликається каннабісом.[37] Крім того, одне дослідження виявило, що викликані каннабісом психотичні розлади призводять до розвитку постійних психотичних станів приблизно у половині випадків.[73]

Теоретичні дослідження стають основою стратегій, які можуть знизити кількість випадків захворювань на шизофренію. Один із підходів – зрозуміти, що відбувається на генетичному та неврологічному рівнях і викликає хворобу; тоді можна займатися розробкою біомедичних втручань. Однак велика кількість і різноманітність генетичних впливів, кожен із яких є сам по собі незначним, ускладнює це завдання. Крім того, стратегії в охороні здоров’я можуть вибірково працювати з соціально-економічними факторами, які пов’язують із більшою кількістю випадків шизофренії у певних групах – наприклад, серед іммігрантів, етнічних меншин або бідних верств населення. Загальнонаціональні стратегії можуть просувати послуги, які допоможуть безпечній вагітності і здоровому дитинству включно з психологічним розвитком і соціальним пізнанням. Однак поки що не існує достатньо доказів для впровадження таких ідей у життя, а більш загальні проблеми стосуються не тільки шизофренії.[74][75]

Терапія

[ред. | ред. код]

Основним методом лікування шизофренії є антипсихотичні медикаменти, часто у поєднанні з психологічною та соціальною підтримкою.[2] Госпіталізація можлива під час важких епізодів – як добровільно, так і примусово (якщо це дозволено відповідним законодавством). Довгострокова госпіталізація не розповсюджена через переведення стаціонарних хворих на амбулаторне обслуговування з 1950-х рр., але досі трапляється.[4] Часто використовуються служби підтримки включно з центрами соціально-медичної допомоги, візитами працівників служб психічного здоров’я, допомогою у працевлаштуванні[76]та групами підтримки. Деякий досвід показує, що регулярні фізичні вправи мають позитивний вплив на фізичне та психічне здоров’я пацієнтів із шизофренією.[77]

Медикаменти

[ред. | ред. код]
Рісперідон (торгова назва «Ріспердал») є розповсюдженим атиповим антипсихотичним лікарським засобом.

Основним засобом психіатричного лікування шизофренії є антипсихотичні медикаменти,[78] які можуть зменшити позитивні симптоми психозу приблизно за 7–14 днів. Тим не менше, такі ліки не можуть значним чином полегшити негативні симптоми та покращити когнітивну дисфункцію.[22][79] Тривале застосування зменшує ризик рецидиву.[80]

Вибір антипсихотичного лікарського засобу заснований на перевагах, ризиках і витратах.[2] Твердження про те, що саме типові чи атипові антипсихотичні лікарські засоби кращі як клас, є спірними.[81] Обидва мають однакову частоту вибування та рецидиву симптомів, коли типові медикаменти застосовуються у невеликих та середніх дозах.[82] 40–50% пацієнтів реагують позитивно, 30–40% - частково, а стійкість до лікування (відсутність позитивних симптоматичних змін за шість тижнів після застосування двох-трьох різних антипсихотичних лікарських засобів) спостерігається у 20% людей.[22] Клозапін є ефективним засобом для тих, хто недостатньо реагує на інші медикаменти, але має потенційно серйозний побічний ефект - агранулоцитоз (низька кількість гранулоцитів у крові) для 1–4% пацієнтів.[2][3][83]

Щодо побічних ефектів, типові антипсихотичні лікарські засоби пов’язують з більшою кількістю екстрапірамідальних побічних ефектів, у той час як на рахунку атипових засобів – значне збільшення ваги, діабет і ризик метаболічного синдрому.[82] Хоча атипові засоби мають менше екстрапірамідальних побічних ефектів, такі відмінності незначні.[84] Деякі атипові лікарські засоби, наприклад кветіапін і рісперідон, пов’язані з вищим ризиком смерті порівняно з типовим антипсихотичним перфеназіном, у той час як клозапін пов’язують із найнижчим ризиком смерті.[85] Досі неясно, чи антипсихотичні засоби нового покоління зменшують ризик розвитку злоякісного нейролептичного синдрому - рідкісного, але серйозного неврологічного розладу.[86] Для пацієнтів, які не бажають або не можуть регулярно приймати ліки, для контролю над хворобою можна вживати депо-препарати тривалої дії.[87] Вони значно зменшують ризик рецидиву порівняно з пероральними засобами.[80] При використанні у комбінації з психосоціальними втручаннями вони можуть покращити довгострокову реакцію на лікування.[87]

Психосоціальні втручання

[ред. | ред. код]

Для лікування шизофренії можна використовувати багато видів психосоціального втручання, включно із сімейною терапією,[88] асертивним спільним лікуванням, підтримкою у працевлаштуванні, когнітивним лікуванням,[89] розвитком різноманітних навичок, когнітивно-поведінковою терапією (CBT), окремими економічними втручаннями, а також психосоціальними втручаннями щодо вживання лікарських засобів і контролю ваги.[90] Сімейна терапія або освіта, яка стосується всієї сім’ї пацієнта, може знизити ризик рецидивів і госпіталізацій.[88] Докази ефективності CBT у зменшенні симптомів або попередженні рецидивів мінімальні.[91][92] Арт- і драма-терапія поки що недостатньо досліджені.[93][94]

Прогноз

[ред. | ред. код]

Шизофренія має значний вплив на людей і економіку.[2] Вона призводить до зменшення очікуваної тривалості життя на 12–15 років, частково через її зв’язок із ожирінням, неактивним способом життя і палінням. Збільшений ризик самогубства грає меншу роль.[2] Такі відмінності в очікуваній тривалості життя збільшилися протягом 1970-90-х рр.,[95] проте не змінилися з 1990-х до першого десятиріччя 21-го століття у системі охорони здоров’я з відкритим доступом (Фінляндія).[85]

Шизофренія – головна причина інвалідності, при цьому активний психоз посідає третє місце як причина інвалідності після квадриплегії та деменції, випереджуючи параплегію і сліпоту.[96] Приблизно три чверті пацієнтів із шизофренією мають постійну інвалідність із рецидивами.[22] Деякі люди одужують повністю, а інші ефективно функціонують у суспільстві.[97] Більшість пацієнтів із шизофренією живуть самостійно із підтримкою місцевої спільноти.[2] Серед пацієнтів із першим епізодом психозу довгостроковий сприятливий прогноз спостерігається для 42%, посередній – для 35% і поганий для 27%.[98] Одужання від шизофренії є більш розповсюдженим у країнах, що розвиваються, ніж у розвинених країнах.[99] Однак такі висновки уже було поставлено під сумнів.[100][101]

Із шизофренією пов’язують вищий за середній рівень самогубств. Називають показник у 10%, але новіший аналіз досліджень і статистики коригує його до 4,9%. Найчастіше самогубства трапляються після гострого нападу або першої госпіталізації.[102] У декілька разів більше пацієнтів (20—40%) роблять спробу самогубства щонайменше один раз.[103][104] Факторів ризику досить багато, серед них — чоловіча стать, депресія і високий коефіцієнт інтелекту.[103]

Шизофренія і паління підтвердили свій міцний зв’язок у різних дослідженнях по всьому світу.[105][106] Паління цигарок особливо часто спостерігається серед людей із діагнозом "шизофренія" - за приблизними підрахунками, 80 — 90% з них є постійними курцями, порівняно з 20% загального населення.[106] Ті, хто палить, зазвичай робить це активно, а крім того, палить цигарки із високим вмістом нікотину.[104] За деякими даними, параноїдальна шизофренія може мати кращі перспективи, ніж інші її види для самостійного життя та працездатності.[107]

Епідеміологія

[ред. | ред. код]
Роки інвалідності для шизофренії на 100 000 осіб станом на 2004 рік.
   no data
   ≤ 185
   185–197
   197–207
   207–218
   218–229
   229–240
   240–251
   251–262
   262–273
   273–284
   284–295
   ≥ 295

Шизофренія трапляється серед 0,3–0,7% людей у певний момент життя, або ж[2] у 24 мільйонів людей по всьому світу станом на 2011 рік.[108] Вона трапляється у 1,4 рази частіше серед чоловіків, ніж серед жінок, а серед перших проявляється раніше [3] — піковий вік для першого гострого нападу складає 20–28 років для чоловіків і 26–32 роки для жінок.[109] Перший гострий напад у дитинстві спостерігається набагато рідше,[110] як і перший гострий напад у середньому чи похилому віці.[111] Незважаючи на розповсюджену думку, що шизофренія трапляється однаково часто по всьому світу, показники відрізняються залежно від країни,[112] within countries,[113] а також на місцевому і навіть дуже локальному рівнях.[114] Ця хвороба викликає приблизно 1% років інвалідності по всьому світі.[3] Кількість випадків шизофренії може варіюватися навіть утричі, залежно від її визначення.[2]

Історія

[ред. | ред. код]

Описи синдрому, подібного до шизофренії, досить рідко зустрічаються в історичних документах до 19-го століття, хоча повідомлення про ірраціональну, незрозумілу або неконтрольовану поведінку досить розповсюджені. Детальний опис випадку в 1797 році стосовно Джеймса Тіллі Метьюза, а також розповіді Філіппа Пінеля, опубліковані 1809 року, часто вважаються найпершими описами цієї хвороби у медичній та психіатричній літературі.[115] Уперше шизофренію описав як окремий синдром, що зустрічається серед підлітків і молоді, Бенедікт Морель у 1853 році, давши йому назву démence précoce (буквально — «рання деменція»). Термін dementia praecox був також використаний у 1891 році Арнольдом Піком в описі окремого випадку психотичного розладу. У 1893 році Еміль Крепелен запровадив широке нове розрізнення у класифікації психічних розладів між dementia praecox та афективним розладом (що називають також маніакально-депресивним психозом, включно з уні- та біполярною депресією. Крепелен вважав, що dementia praecox є у першу чергу хворобою мозку,[116] а саме формою деменції, що відрізняється від інших її форм, таких як хвороба Альцгеймера, яка зазвичай трапляється у більш старшого покоління.[117]

Молекула хлорпромазина (торгове найменування — торазин), яка революціонізувала лікування шизофренії в 1950-х рр.

Саме слово «шизофренія» — яке можна приблизно перекласти як "розщеплення розуму" та яке походить із грецьких коренів schizein (σχίζειν, "розщеплювати") і phrēn, phren- (φρήν, φρεν-, "розум")[118] — було створене Еженом Блойлером в 1908 році для опису розмежування функціональності між особистістю, мисленням, пам’яттю і сприйняттям. Блойлер описав основні симптоми як чотири «А»: притуплений афект, аутизм, погіршене асоціювання ідей та амбівалентність.[119] Блойлер зрозумів, що ця хвороба не була деменцією, оскільки у деяких із його пацієнтів стан покращувався, а не погіршувався, і натомість запропонував термін "шизофренія". Лікування зазнало революційний змін у середині 1950-х рр., коли було розроблено та запроваджено хлопромазин.[120]

На початку 1970-х рр. діагностичні критерії шизофренії призвели до численних протиріч, які, у свою чергу, стали основою операційних критеріїв, які використовуються сьогодні. Після американсько-британського діагностичного дослідження 1971 року стало зрозуміло, що пацієнтів із цією хворобою набагато більше в Америці, ніж у Європі.[121] Частково це пояснюється ширшими діагностичними критеріями у США, за якими використовується посібник DSM-II, на відміну від Європи, де використовують ICD-9. Дослідження 1972 року Давіда Розенхана, опубліковане в журналі Science під заголовком "Про те, як залишатися при власному розумі у божевільних місцях", дійшло висновку, що діагностика шизофренії в США часто була суб’єктивною та ненадійною.[122] Це лише деякі фактори, які привели до перегляду не тільки діагностики шизофренії, але й усього посібника DSM, у результаті чого у 1980 році було опубліковано DSM-III.[123]

Термін «шизофренія» зазвичай помилково розуміють як такий, що визначає людей із «розщепленою особистістю». Хоча деякі пацієнти з діагнозом "шизофренія" можуть чути голоси і відчувати їх як окремі особистості, сама хвороба необов'язково означає, що людина змінюється залежно від панування всередині певної особистості. Така плутанина частково виникає через буквальне тлумачення терміну Блойлера (адже спочатку Блойлер пов’язував шизофренію з таким відокремленням і включив випадки множинних особистостей у власну категорію шизофренію[124][125]). Розлад множинних особистостей («розщеплена особистість») часто помилково діагностували як шизофренію через надто широкі критерії у DSM-II.[125][126] Перше відоме зловживання терміном у значенні «розщеплена особистість» приведене у статті поета Т.С. Еліота у 1933 році.[127]

Суспільство і культура

[ред. | ред. код]
Термін «шизофренія» був створений Еженом Блойлером.

У 2002 році термін, яким позначається шизофренія в Японії, був змінений із Seishin-Bunretsu-Byō 精神分裂病 (хвороба розщеплення розуму) на Tōgō-shitchō-shō 統合失調症 (інтеграційний розлад) для пом'якшення упереджень.[128] На створення нової назви надихнула біопсихологічна модель; вона збільшила відсоток пацієнтів, яких інформували про діагноз, з 37% до 70% усього за три роки.[129]

У США витрати на шизофренію — включно з прямими витратами (амбулаторне і стаціонарне лікування, медикаменти, довгостроковий догляд), а також витратами, що не стосуються охорони здоров’я (правозастосування, зменшена продуктивність на робочому місці та безробіття) — склали за розрахунками $62,7 мільярди у 2002 році.[130] Книга та фільм Ігри розуму описують життя Джона Форбса Неша, математика – лауреата Нобелівської премії, якому поставили діагноз «шизофренія».

Соціальна стигматизація є значною перешкодою для одужання пацієнтів із шизофренією.[131][132]

Насильство

[ред. | ред. код]

Особи з серйозними психічними хворобами, включно із шизофренією, набагато більше ризикують стати жертвами як насильницьких, так і ненасильницьких злочинів.[133] З іншого боку, шизофренію іноді пов'язують із більшою кількістю жорстоких вчинків, хоча перш за все це пояснюється частішим вживанням наркотиків.[134] Частота убивств, пов’язаних із психозом, подібна до частоти при зловживанні наркотичними речовинами і пропорційна загальній частоті для регіону.[135] Яка роль шизофренії в насильстві незалежно від зловживання наркотиків, - суперечливе питання, але вирішальними факторами тут можуть бути певні аспекти особистого життя чи розумового стану.[136] Висвітлення шизофренії у ЗМІ схильне акцентувати на рідкісних, але незвичайних насильницьких діях. Більше того, у великій репрезентативній вибірці дослідження 1999 року 12,8% американців вважали, що хворі на шизофренію «дуже схильні» вдаватися до жорстоких дій по відношенню до інших, а 48,1% заявили, що вони до цього «певним чином схильні». Понад 74% відповіли, що хворі на шизофренію «не дуже здатні» або «зовсім не здатні» приймати рішення стосовно власного лікування, а 70,2% мали таку саму думку щодо рішень про розпорядження грошима.[137] Сприйняття людей із психозом як схильних до насильства виросло більше ніж удвічі з 1950-х рр., згідно з одним мета-аналізом.[138]

Показувати повністю

[ред. | ред. код]
  1. ↑ "Schizophrenia" Concise Medical Dictionary. Oxford University Press, 2010. Oxford Reference Online.Maastricht University Library. 29 June 2010prepaid subscription only
  2. ↑ а б в г д е ж и к л м н п р с т у ф х ц ш щ van Os J, Kapur S (August 2009). Schizophrenia (PDF). Lancet. 374 (9690): 635—45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006.
  3. ↑ а б в г д е ж и к л м н п р Picchioni MM, Murray RM (July 2007). Schizophrenia. BMJ. 335 (7610): 91—5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490. PMID 17626963.
  4. ↑ а б Becker T, Kilian R (2006). Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?. Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement. 429 (429): 9—16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476.
  5. ↑ Buckley PF, Miller BJ, Lehrer DS, Castle DJ (March 2009). Psychiatric comorbidities and schizophrenia. Schizophr Bull. 35 (2): 383—402. doi:10.1093/schbul/sbn135. PMC 2659306. PMID 19011234.
  6. ↑ а б в Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-patient journey W.B. Saunders.ISBN 9780721680538. p. 638.
  7. ↑ Hirsch SR; Weinberger DR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. с. 21. ISBN 9780632063888.
  8. ↑ Brunet-Gouet E, Decety J (December 2006). Social brain dysfunctions in schizophrenia: a review of neuroimaging studies. Psychiatry Res. 148 (2–3): 75—92. doi:10.1016/j.pscychresns.2006.05.001. PMID 17088049.
  9. ↑ Hirsch SR; WeinbergerDR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. с. 481. ISBN 9780632063888.
  10. ↑ Ungvari GS, Caroff SN, Gerevich J (March 2010). The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders. Schizophr Bull. 36 (2): 231—8. doi:10.1093/schbul/sbp105. PMID 19776208.
  11. ↑ а б Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD та ін. (2007). North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research. Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 665—72. doi:10.1093/schbul/sbl075. PMC 2526151. PMID 17255119. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  12. ↑ Cullen KR, Kumra S, Regan J та ін. (2008). Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders. Psychiatric Times. 25 (3). {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  13. ↑ Amminger GP, Leicester S, Yung AR та ін. (2006). Early onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals. Schizophrenia Research. 84 (1): 67—76. doi:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  14. ↑ Parnas J, Jorgensen A (1989). Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum. British Journal of Psychiatry. 115: 623—7. PMID 2611591.
  15. ↑ Coyle, Joseph (2006). Chapter 54: The Neurochemistry of Schizophrenia. У Siegal, George J; Albers, R. Wayne; Brady, Scott T; Price, Donald (ред.). Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (Textbook) (вид. 7th). Burlington, MA: Elsevier Academic Press. с. 876. ISBN 0-12-088397-X. {{cite book}}: |format= вимагає |url= (довідка)
  16. ↑ Schneider, K (1959). Clinical Psychopathology (вид. 5). New York: Grune & Stratton.
  17. ↑ Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P, Parnas J (January 2008). The diagnostic status of first-rank symptoms. Schizophrenia Bulletin. 34 (1): 137—54. doi:10.1093/schbul/sbm044. PMC 2632385. PMID 17562695.
  18. ↑ Sims A (2002). Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders. ISBN 0-7020-2627-1.
  19. ↑ Kneisl C. and Trigoboff E.(2009). Contemporary Psychiatric- Mental Health Nursing. 2nd edition. London: Pearson Prentice Ltd. p. 371
  20. ↑ а б American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 9780890420256. p. 299
  21. ↑ Velligan DI and Alphs LD (1 березня 2008). Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment. Psychiatric Times. 25 (3).
  22. ↑ а б в г Smith T, Weston C, Lieberman J (August 2010). Schizophrenia (maintenance treatment). Am Fam Physician. 82 (4): 338—9. PMID 20704164.
  23. ↑ Drake RJ, Lewis SW (March 2005). Early detection of schizophrenia. Current Opinion in Psychiatry. 18 (2): 147—50. doi:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID 16639167.
  24. ↑ O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ (October 2003). Recent advances in the genetics of schizophrenia. Hum. Mol. Genet. 12 Spec No 2: R125—33. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.
  25. ↑ а б McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W (January 2010). Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies. Int. J. Drug Policy. 21 (1): 10—9. doi:10.1016/j.drugpo.2009.09.001. PMID 19783132.
  26. ↑ O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ (July 2009). Genetics of psychosis; insights from views across the genome. Hum. Genet. 126 (1): 3—12. doi:10.1007/s00439-009-0703-0. PMID 19521722.
  27. ↑ Craddock N, Owen MJ (2010). The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone. The British Journal of Psychiatry. 196: 92—95. doi:10.1192/bjp.bp.109.073429. PMC 2815936. PMID 20118450.
  28. ↑ Crow TJ (July 2008). The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language. Schizophrenia Research. 102 (1–3): 31—52. doi:10.1016/j.schres.2008.03.010. PMID 18502103.
  29. ↑ Mueser KT, Jeste DV (2008). Clinical Handbook of Schizophrenia. New York: Guilford Press. с. 22—23. ISBN 1593856520.
  30. ↑ Van Os J (2004). Does the urban environment cause psychosis?. British Journal of Psychiatry. 184 (4): 287—288. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
  31. ↑ Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS (March 2007). Migration and schizophrenia. Current Opinion in Psychiatry. 20 (2): 111—115. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906.
  32. ↑ Large, M; Sharma, S, Compton, MT, Slade, T, Nielssen, O (2011 Feb 7). Cannabis Use and Earlier Onset of Psychosis: A Systematic Meta-analysis. Archives of general psychiatry. PMID 21300939.
  33. ↑ Gregg L, Barrowclough C, Haddock G (2007). Reasons for increased substance use in psychosis. Clin Psychol Rev. 27 (4): 494—510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.
  34. ↑ а б Leweke FM, Koethe D (June 2008). Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction. Addict Biol. 13 (2): 264—75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435.
  35. ↑ Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A та ін. (2007). Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review. Lancet. 370 (9584): 319—328. doi:10.1016/S0140-6736(07)61162-3. PMID 17662880. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  36. ↑ Sewell, RA; Ranganathan, M, D'Souza, DC (2009 Apr). Cannabinoids and psychosis. International review of psychiatry (Abingdon, England). 21 (2): 152—62. doi:10.1080/09540260902782802. PMID 19367509.
  37. ↑ а б Henquet, C; Di Forti, M, Morrison, P, Kuepper, R, Murray, RM (2008 Nov). Gene-Environment Interplay Between Cannabis and Psychosis. Schizophrenia bulletin. 34 (6): 1111—21. doi:10.1093/schbul/sbn108. PMC 2632498. PMID 18723841.
  38. ↑ Ben Amar M, Potvin S (2007 Jun). Cannabis and psychosis: what is the link?. Journal of psychoactive drugs. 39 (2): 131—42. doi:10.1080/02791072.2007.10399871. PMID 17703707.
  39. ↑ Larson, Michael (30 березня 2006). Alcohol-Related Psychosis. eMedicine. WebMD. Процитовано 27 вересня 2006.
  40. ↑ Sagud, M; Mihaljević-Peles, A, Mück-Seler, D, Pivac, N, Vuksan-Cusa, B, Brataljenović, T, Jakovljević, M (2009 Sep). Smoking and schizophrenia. Psychiatria Danubina. 21 (3): 371—5. PMID 19794359.
  41. ↑ Yolken R. (Jun 2004). Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus. Herpes. 11 (Suppl 2): 83A—88A. PMID 15319094.
  42. ↑ Broome MR, Woolley JB, Tabraham P та ін. (November 2005). What causes the onset of psychosis?. Schizophr. Res. 79 (1): 23—34. doi:10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID 16198238. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  43. ↑ Bentall RP, Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R (2007). Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences. Br J Clin Psychol. 46 (Pt 2): 155—73. doi:10.1348/014466506X123011. PMID 17524210.
  44. ↑ Kurtz MM (2005). Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update. Schizophrenia Research. 74 (1): 15—26. doi:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750.
  45. ↑ Cohen AS, Docherty NM (2004). Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia. Schizophrenia Research. 69 (1): 7—14. doi:10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID 15145465.
  46. ↑ Horan WP, Blanchard JJ (2003). Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping. Schizophrenia Research. 60 (2–3): 271—83. doi:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589.
  47. ↑ Smith B, Fowler DG, Freeman D та ін. (September 2006). Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations. Schizophr. Res. 86 (1–3): 181—8. doi:10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  48. ↑ Beck, AT (2004). A Cognitive Model of Schizophrenia. Journal of Cognitive Psychotherapy. 18 (3): 281—88. doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649.
  49. ↑ Bell V, Halligan PW, Ellis HD (2006). Explaining delusions: a cognitive perspective. Trends in Cognitive Science. 10 (5): 219—26. doi:10.1016/j.tics.2006.03.004. PMID 16600666.
  50. ↑ Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G (January 2007). Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking. Behav Res Ther. 45 (1): 89—99. doi:10.1016/j.brat.2006.01.014. PMID 16530161.
  51. ↑ Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P (October 2006). Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms. Schizophr Bull. 32 Suppl 1: S24—31. doi:10.1093/schbul/sbl014. PMC 2632539. PMID 16885206.
  52. ↑ Kircher, Tilo and Renate Thienel (2006). Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia. The Boundaries of Consciousness. Amsterdam: Elsevier. с. 302. ISBN 0444528768.
  53. ↑ Coyle, 2006, с. 878
  54. ↑ Green MF (2006). Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 67 (Suppl 9): 3—8. PMID 16965182.
  55. ↑ Insel TR (November 2010). Rethinking schizophrenia. Nature. 468 (7321): 187—93. doi:10.1038/nature09552. PMID 21068826.
  56. ↑ Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH та ін. (August 1996). Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 93 (17): 9235—40. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMC 38625. PMID 8799184. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  57. ↑ Jones HM, Pilowsky LS (2002). Dopamine and antipsychotic drug action revisited. British Journal of Psychiatry. 181: 271—275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
  58. ↑ Konradi C, Heckers S (2003). Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment. Pharmacology and Therapeutics. 97 (2): 153—79. doi:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. PMID 12559388.
  59. ↑ Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA (2001). Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers. Neuropsychopharmacology. 25 (4): 455—67. doi:10.1016/S0893-133X(01)00243-3. PMID 11557159.
  60. ↑ Coyle JT, Tsai G, Goff D (2003). Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia. Annals of the New York Academy of Sciences. 1003: 318—27. doi:10.1196/annals.1300.020. PMID 14684455.
  61. ↑ Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K (2005). Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. Schizophrenia Research. 72 (2–3): 225—34. doi:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967.
  62. ↑ Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T та ін. (2005). Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses. Nordic Journal of Psychiatry. 59 (3): 209—12. doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  63. ↑ а б в American Psychiatric Association (2000). Schizophrenia. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN 0-89042-024-6. Процитовано 4 липня 2008.
  64. ↑ American Psychiatric Association DSM-5 Work Groups (2010)Proposed Revisions –Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. Retrieved 17 February 2010.
  65. ↑ а б The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders (pdf). World Health Organization. с. 26.
  66. ↑ Pope HG (1983). Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports. Hospital and Community Psychiatry. 34: 322—28. {{cite journal}}: |access-date= вимагає |url= (довідка)
  67. ↑ McGlashan TH (February 1987). Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders. Archives of General Psychiatry. 44 (2): 143—8. PMID 3813809.
  68. ↑ Bottas A (15 квітня 2009). Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder. Psychiatric Times. 26 (4).
  69. ↑ Marshall M, Rathbone J (2006). Early intervention for psychosis. Cochrane Database Syst Rev (4): CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub2. PMID 17054213.
  70. ↑ de Koning MB, Bloemen OJ, van Amelsvoort TA та ін. (June 2009). Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks. Acta Psychiatr Scand. 119 (6): 426—42. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x. PMID 19392813. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  71. ↑ Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P (May 2007). The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm. Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 661—4. doi:10.1093/schbul/sbm031. PMC 2526144. PMID 17470445.
  72. ↑ Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray RM (February 2004). Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence. Br J Psychiatry. 184 (2): 110—7. doi:10.1192/bjp.184.2.110. PMID 14754822.
  73. ↑ Arendt, M; Rosenberg, R, Foldager, L, Perto, G, Munk-Jørgensen, P (2005 Dec). Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-up study of 535 incident cases. The British journal of psychiatry : the journal of mental science. 187 (6): 510—5. doi:10.1192/bjp.187.6.510. PMID 16319402.
  74. ↑ Kirkbride, JB; Jones, PB (2011 Mar). The Prevention of Schizophrenia—What Can We Learn From Eco-Epidemiology?. Schizophrenia bulletin. 37 (2): 262—71. doi:10.1093/schbul/sbq120. PMC 3044619. PMID 20974748.
  75. ↑ McGrath, JJ; Lawlor, DA (2011 Dec 1). The search for modifiable risk factors for schizophrenia. The American Journal of Psychiatry. 168 (12): 1235—8. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11081300. PMID 22193665.
  76. ↑ McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A (Mar 2007). Cognitive training for supported employment: 2–3 year outcomes of a randomized controlled trial. American Journal of Psychiatry. 164 (3): 437—41. doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468.
  77. ↑ Gorczynski P, Faulkner G (2010). Exercise therapy for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev (5): CD004412. doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2. PMID 20464730.
  78. ↑ National Collaborating Centre for Mental Health (25 березня 2009). Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care (PDF). Процитовано 25 листопада 2009. {{cite web}}: Проігноровано невідомий параметр |home= (довідка)
  79. ↑ Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA (March 2008). Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview (PDF). Schizophrenia Research. 100 (1–3): 4—19. doi:10.1016/j.schres.2008.01.022. PMID 18291627. {{cite journal}}: Проігноровано невідомий параметр |formt= (довідка)
  80. ↑ а б Leucht, Stefan; Tardy, Magdolna, Komossa, Katja, Heres, Stephan, Kissling, Werner, Salanti, Georgia, Davis, John M (1 May 2012). Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6.
  81. ↑ Kane JM, Correll CU (2010). Pharmacologic treatment of schizophrenia. Dialogues Clin Neurosci. 12 (3): 345—57. PMID 20954430.
  82. ↑ а б Schultz SH, North SW, Shields CG (June 2007). Schizophrenia: a review. Am Fam Physician. 75 (12): 1821—9. PMID 17619525.
  83. ↑ Wahlbeck K, Cheine MV, Essali A (2007). Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia. The Cochrane Database of Systematic Reviews. John Wiley and Sons, Ltd. (2): CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059. PMID 10796289.
  84. ↑ Tandon R, Belmaker RH, Gattaz WF та ін. (March 2008). World Psychiatric Association Pharmacopsychiatry Section statement on comparative effectiveness of antipsychotics in the treatment of schizophrenia. Schizophr. Res. 100 (1–3): 20—38. doi:10.1016/j.schres.2007.11.033. PMID 18243663. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  85. ↑ а б Chwastiak LA, Tek C (August 2009). The unchanging mortality gap for people with schizophrenia. Lancet. 374 (9690): 590—2. doi:10.1016/S0140-6736(09)61072-2. PMID 19595448.
  86. ↑ Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T (April 2004). Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs. Journal of Clinical Psychiatry. 65 (4): 464—70. doi:10.4088/JCP.v65n0403. PMID 15119907.
  87. ↑ а б McEvoy JP (2006). Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics. J Clin Psychiatry. 67 Suppl 5: 15—8. PMID 16822092.
  88. ↑ а б Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W (2010). Family intervention for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 12: CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub3. PMID 21154340.
  89. ↑ Medalia A, Choi J (2009). Cognitive remediation in schizophrenia (PDF). Neuropsychology Rev. 19 (3): 353—364. doi:10.1007/s11065-009-9097-y. PMID 19444614.
  90. ↑ Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS та ін. (January 2010). The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements. Schizophr Bull. 36 (1): 48—70. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMID 19955389. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  91. ↑ Lynch D, Laws KR, McKenna PJ (January 2010). Cognitive behavioural therapy for major psychiatric disorder: does it really work? A meta-analytical review of well-controlled trials. Psychol Med. 40 (1): 9—24. doi:10.1017/S003329170900590X. PMID 19476688.
  92. ↑ Jones C, Cormac I, Silveira da Mota Neto JI, Campbell C (2004). Cognitive behaviour therapy for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev (4): CD000524. doi:10.1002/14651858.CD000524.pub2. PMID 15495000.
  93. ↑ Ruddy R, Milnes D (2005). Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses. Cochrane Database Syst Rev (4): CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338.
  94. ↑ Ruddy RA, Dent-Brown K (2007). Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses. Cochrane Database Syst Rev (1): CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555.
  95. ↑ Saha S, Chant D, McGrath J (October 2007). A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time?. Arch. Gen. Psychiatry. 64 (10): 1123—31. doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123. PMID 17909124.
  96. ↑ Ustun TB; Rehm J, Chatterji S, Saxena S, Trotter R, Room R, Bickenbach J, and the WHO/NIH Joint Project CAR Study Group (1999). Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries. The Lancet. 354 (9173): 111—15. doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2. PMID 10408486.
  97. ↑ Warner R (July 2009). Recovery from schizophrenia and the recovery model. Curr Opin Psychiatry. 22 (4): 374—80. doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID 19417668.
  98. ↑ Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB (October 2006). A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis. Psychol Med. 36 (10): 1349—62. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689.
  99. ↑ Isaac M, Chand P, Murthy P (August 2007). Schizophrenia outcome measures in the wider international community. Br J Psychiatry Suppl. 50: s71—7. PMID 18019048.
  100. ↑ Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O (March 2008). Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world?. Schizophr Bull. 34 (2): 229—44. doi:10.1093/schbul/sbm105. PMC 2632419. PMID 17905787.
  101. ↑ Burns J (August 2009). Dispelling a myth: developing world poverty, inequality, violence and social fragmentation are not good for outcome in schizophrenia. Afr J Psychiatry (Johannesbg). 12 (3): 200—5. PMID 19894340.
  102. ↑ Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM (March 2005). The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination. Archives of General Psychiatry. 62 (3): 247—53. doi:10.1001/archpsyc.62.3.247. PMID 15753237.
  103. ↑ а б Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P (July 2010). Suicide in schizophrenia. Expert Rev Neurother. 10 (7): 1153—64. doi:10.1586/ern.10.82. PMID 20586695.
  104. ↑ а б American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 9780890420256. p. 304
  105. ↑ De Leon J, Diaz FJ (2005). A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors. Schizophrenia research. 76 (2-3): 135—57. doi:10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID 15949648.
  106. ↑ а б Keltner NL, Grant JS (2006). Smoke, Smoke, Smoke That Cigarette. Perspectives in Psychiatric Care. 42 (4): 256. doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID 17107571.
  107. ↑ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 9780890420256. p. 314
  108. ↑ Schizophrenia. World Health Organization. 2011. Процитовано 27 лютого 2011.
  109. ↑ Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM (December 1991). The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell, 1965–84. The British Journal of Psychiatry. 159: 790—4. doi:10.1192/bjp.159.6.790. PMID 1790446.
  110. ↑ Kumra S, Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R (2001). Childhood-onset schizophrenia: research update. Canadian Journal of Psychiatry. 46 (10): 923—30. PMID 11816313.
  111. ↑ Hassett Anne, et al. (eds) (2005). Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis. с. 6. ISBN 1841843946.
  112. ↑ Jablensky A, Sartorius N, Ernberg G та ін. (1992). Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study. Psychological Medicine Monograph Supplement. 20: 1—97. doi:10.1017/S0264180100000904. PMID 1565705. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  113. ↑ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C та ін. (March 2006). Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study. Archives of General Psychiatry. 63 (3): 250—8. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  114. ↑ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C та ін. (2007). Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. 42 (6): 438—45. doi:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  115. ↑ Heinrichs RW (2003). Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness. Journal of the History of the Behavioral Sciences. 39 (4): 349—63. doi:10.1002/jhbs.10152. PMID 14601041.
  116. ↑ Kraepelin E, Diefendorf AR (1907). Text book of psychiatry (вид. 7). London: Macmillan.
  117. ↑ Hansen RA, Atchison B (2000). Conditions in occupational therapy: effect on occupational performance. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-683-30417-8.
  118. ↑ Kuhn R (2004). tr. Cahn CH. Eugen Bleuler's concepts of psychopathology. History of Psychiatry. 15 (3): 361—6. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868.
  119. ↑ Stotz-Ingenlath G (2000). Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911 (PDF). Medicine, Health Care and Philosophy. 3 (2): 153—9. doi:10.1023/A:1009919309015. PMID 11079343.
  120. ↑ Turner T (2007). Unlocking psychosis. British Medical Journal. 334 (suppl): s7. doi:10.1136/bmj.39034.609074.94. PMID 17204765.
  121. ↑ Wing JK (January 1971). International comparisons in the study of the functional psychoses. British Medical Bulletin. 27 (1): 77—81. PMID 4926366.
  122. ↑ Rosenhan D (1973). On being sane in insane places. Science. 179 (4070): 250—8. doi:10.1126/science.179.4070.250. PMID 4683124.
  123. ↑ Wilson M (March 1993). DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history. American Journal of Psychiatry. 150 (3): 399—410. PMID 8434655.
  124. ↑ Stotz-Ingenlath G: Epistemological aspects of Eugen Bleuler’s conception of schizophrenia in 1911. Med Health Care Philos 2000; 3:153—159
  125. ↑ а б Hayes, J. A., & Mitchell, J. C. (1994). Mental health professionals' skepticism about multiple personality disorder. Professional Psychology: Research and Practice, 25, 410-415
  126. ↑ Putnam, Frank W. (1989). Diagnosis and Treatment of Multiple Personality Disorder. New York: The Guilford Press. pp. 351. ISBN 0-89862-177-1
  127. ↑ Berrios, G. E.; Porter, Roy (1995). A history of clinical psychiatry: the origin and history of psychiatric disorders. London: Athlone Press. ISBN 0-485-24211-7.
  128. ↑ Kim Y, Berrios GE (2001). Impact of the term schizophrenia on the culture of ideograph: the Japanese experience. Schizophr Bull. 27 (2): 181—5. PMID 11354585.
  129. ↑ Sato M (2004). Renaming schizophrenia: a Japanese perspective. World Psychiatry. 5 (1): 53—55. PMC 1472254. PMID 16757998.
  130. ↑ Wu EQ (2005). The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002. J Clin Psychiatry. 66 (9): 1122—9. PMID 16187769.
  131. ↑ Maj, Mario and Sartorius N. (15 September 1999). Schizophrenia. Chichester: Wiley. с. 292. ISBN 978-0-471-99906-5.
  132. ↑ Asmus Finzen (de) (2000). Psychose und Stigma: Stigmabewältigung- zum Umgang mit Vorurteilen und Schuldzuweisung. Bonn: Psychiatrie Verlag.
  133. ↑ Maniglio, R (2009 Mar). Severe mental illness and criminal victimization: a systematic review. Acta Psychiatrica Scandinavica. 119 (3): 180—91. doi:10.1111/j.1600-0447.2008.01300.x. PMID 19016668.
  134. ↑ Fazel, S; Gulati, G, Linsell, L, Geddes, JR, Grann, M (August 2009). McGrath, John (ред.). Schizophrenia and Violence: Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS medicine. 6 (8): e1000120. doi:10.1371/journal.pmed.1000120. PMC 2718581. PMID 19668362.{{cite journal}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  135. ↑ Large, M; Smith, G, Nielssen, O (July 2009). The relationship between the rate of homicide by those with schizophrenia and the overall homicide rate: a systematic review and meta-analysis. Schizophrenia research. 112 (1–3): 123—9. doi:10.1016/j.schres.2009.04.004. PMID 19457644.
  136. ↑ Bo, S; Abu-Akel, A, Kongerslev, M, Haahr, UH, Simonsen, E (2011 Jul). Risk factors for violence among patients with schizophrenia. Clinical Psychology Review. 31 (5): 711—26. doi:10.1016/j.cpr.2011.03.002. PMID 21497585.
  137. ↑ Pescosolido BA, Monahan J, Link BG, Stueve A, Kikuzawa S (September 1999). The public's view of the competence, dangerousness, and need for legal coercion of persons with mental health problems. American Journal of Public Health. 89 (9): 1339—45. doi:10.2105/AJPH.89.9.1339. PMC 1508769. PMID 10474550.
  138. ↑ Phelan JC, Link BG, Stueve A, Pescosolido BA (June 2000). Public Conceptions of Mental Illness in 1950 and 1996: What Is Mental Illness and Is It to be Feared?. Journal of Health and Social Behavior. 41 (2): 188—207. doi:10.2307/2676305.
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Користувач:CFCF/Шизофренія&oldid=24345044