Очікує на перевірку

DCST1

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
DCST1
Ідентифікатори
Символи DCST1, DC-STAMP domain containing 1, SNKY, SPE49
Зовнішні ІД MGI: 1925022 HomoloGene: 14981 GeneCards: DCST1
Ортологи
Види Людина Миша
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (мРНК)
NM_152494
NM_001143687
NM_029974
RefSeq (білок)
NP_001137159
NP_689707
NP_084250
Локус (UCSC) Хр. 1: 155.03 – 155.05 Mb Хр. 3: 89.26 – 89.27 Mb
PubMed search [1] [2]
Вікідані
Див./Ред. для людейДив./Ред. для мишей

DCST1 (англ. DC-STAMP domain containing 1) – білок, який кодується однойменним геном, розташованим у людей на 1-й хромосомі.[3] Довжина поліпептидного ланцюга білка становить 706 амінокислот, а молекулярна маса — 80 712[4].

Послідовність амінокислот
1020304050
MDIKHHQNGTRGQRRKQPHTTVQRLLTWGLPVSCSWFLWRQPGEFPVTAL
LLGAGAGGLLAIGLFQLLVNPMNIYEEQKIMFLYSLVGLGAMGWGTSPHI
RCASLLLVPKMLGKEGRLFVLGYALAAIYVGPVANLRHNLNNVIASLGCT
VELQINNTRAAWRISTAPLRAMFKDLLSSKELLRAETRNISATFEDLDAQ
VNSETGYTPEDTMDSGETAQGREARQAPASRLHLSTQKMYELKTKLRCSY
VVNQAILSCRRWFDRKHEQCMKHIWVPLLTHLLCLPMKFKFFCGIAKVME
VWCRNRIPVEGNFGQTYDSLNQSIRGLDGEFSANIDFKEEKQAGVLGLNT
SWERVSTEVRDYVYRQEARLEWALGLLHVLLSCTFLLVLHASFSYMDSYN
HDIRFDNIYISTYFCQIDDRRKKLGKRTLLPLRKAEEKTVIFPCKPTIQA
SEMSNVVRELLETLPILLLLVVLCGLDWALYSIFDTIRHHSFLQYSFRSS
HKLEVKVGGDSMLARLLRKTIGALNTSSETVMESNNMPCLPQPVGLDARA
YWRAAVPIGLLVCLCLLQAFGYRLRRVIAAFYFPKREKKRILFLYNDLLK
KRAAFTKLRRAAILRRERQQKAPRHPLADILHRGCPLLRRWLCRRCVVCQ
APETPESYVCRTLDCEAVYCWSCWDDMRQRCPVCTPREELSSSAFSDSND
DTAYAG

Задіяний у такому біологічному процесі, як альтернативний сплайсинг. Білок має сайт для зв'язування з іонами металів, іоном цинку. Локалізований у мембрані.

Цей білок належить до сімейства білків, що містять домен DC-STAMP (Dendritic Cell-Specific Transmembrane Protein), і відіграє важливу роль у клітинних процесах, зокрема в імунній системі.

Історія відкриття DCST1

[ред. | ред. код]
  1. Початкові дослідження: Інтерес до DC-STAMP доменів виник завдяки їх ролі в імунній системі, зокрема в дозріванні та функціонуванні дендритних клітин. Відкриття DCST1 було частиною більш широких зусиль у геноміці та протеоміці, спрямованих на ідентифікацію нових білків, які відіграють важливу роль у функціонуванні клітин.
  2. Клонування та секвенування гена: Перші спроби клонування і секвенування гена DCST1 відбулися в контексті дослідження сімейства білків, які мають домен DC-STAMP. Вчені використовували техніки комп’ютерного аналізу геномних даних для ідентифікації гена на 1-й хромосомі, який кодує цей білок.
  3. Функціональні дослідження: Після відкриття гена DCST1, науковці розпочали експериментальні дослідження його функцій. Ці дослідження включали експресію білка в різних типах клітин і аналіз його взаємодії з іншими білками та молекулами. Було виявлено, що DCST1 може бути залучений у процеси, пов'язані з клітинною адгезією, міжклітинними взаємодіями та імунною відповіддю.
  4. Патологічні аспекти: Згодом було виявлено, що порушення у функціонуванні гена DCST1 можуть бути пов’язані з різними захворюваннями, зокрема аутоімунними порушеннями та деякими типами раку. Це призвело до посилення інтересу до цього білка як потенційної мішені для терапії.

Сучасний статус досліджень

[ред. | ред. код]

На сьогодні DCST1 є об'єктом досліджень у галузі біомедицини, зокрема у вивченні механізмів імунної відповіді та потенційного використання цього білка як біомаркера або мішені для нових терапевтичних стратегій. Дослідження продовжуються, і нові відкриття можуть розширити розуміння ролі DCST1 у здоров'ї та хворобах.

Література

[ред. | ред. код]
  • The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC). Genome Res. 14: 2121—2127. 2004. PMID 15489334 DOI:10.1101/gr.2596504

Примітки

[ред. | ред. код]
  1. Human PubMed Reference:.
  2. Mouse PubMed Reference:.
  3. HUGO Gene Nomenclature Commitee, HGNC:26539 (англ.) . Процитовано 18 вересня 2017.{{cite web}}: Обслуговування CS1: Сторінки з параметром url-status, але без параметра archive-url (посилання)
  4. UniProt, Q5T197 (англ.) . Архів оригіналу за 30 грудня 2016. Процитовано 18 вересня 2017.

Див. також

[ред. | ред. код]