Очікує на перевірку

PTPN14

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
PTPN14
Наявні структури
PDBПошук ортологів: PDBe RCSB
Ідентифікатори
Символи PTPN14, PEZ, PTP36, protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 14, CATLPH, protein tyrosine phosphatase non-receptor type 14, PTPD2
Зовнішні ІД OMIM: 603155 MGI: 102467 HomoloGene: 3941 GeneCards: PTPN14
Пов'язані генетичні захворювання
lymphedema-posterior choanal atresia syndrome[1]
Шаблон експресії
Більше даних
Ортологи
Види Людина Миша
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (мРНК)
NM_005401
NM_001033287
NM_008976
RefSeq (білок)
NP_005392
NP_033002
Локус (UCSC) Хр. 1: 214.35 – 214.55 Mb Хр. 1: 189.46 – 189.61 Mb
PubMed search [2] [3]
Вікідані
Див./Ред. для людейДив./Ред. для мишей

PTPN14 (англ. Protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 14) – білок, який кодується однойменним геном, розташованим у людей на короткому плечі 1-ї хромосоми. [4] Довжина поліпептидного ланцюга білка становить 1 187 амінокислот, а молекулярна маса — 135 261[5].

Послідовність амінокислот
1020304050
MPFGLKLRRTRRYNVLSKNCFVTRIRLLDSNVIECTLSVESTGQECLEAV
AQRLELRETHYFGLWFLSKSQQARWVELEKPLKKHLDKFANEPLLFFGVM
FYVPNVSWLQQEATRYQYYLQVKKDVLEGRLRCTLDQVIRLAGLAVQADF
GDYNQFDSQDFLREYVLFPMDLALEEAVLEELTQKVAQEHKAHSGILPAE
AELMYINEVERLDGFGQEIFPVKDNHGNCVHLGIFFMGIFVRNRIGRQAV
IYRWNDMGNITHNKSTILVELINKEETALFHTDDIENAKYISRLFATRHK
FYKQNKICTEQSNSPPPIRRQPTWSRSSLPRQQPYILPPVHVQCGEHYSE
THTSQDSIFHGNEEALYCNSHNSLDLNYLNGTVTNGSVCSVHSVNSLNCS
QSFIQASPVSSNLSIPGSDIMRADYIPSHRHSAIIVPSYRPTPDYETVMR
QMKRGILHTDSQSQSLRNLNIINTHAYNQPEDLVYSQPEMRERHPYTVPY
GPQGVYSNKLVSPSDQRNPKNNVVPSKPGASAISHTVSTPELANMQLQGS
HNYSTAHMLKNYLFRPPPPYPRPRPATSTPDLASHRHKYVSGSSPDLVTR
KVQLSVKTFQEDSSPVVHQSLQEVSEPLTATKHHGTVNKRHSLEVMNSMV
RGMEAMTLKSLHLPMARRNTLREQGPPEEGSGSHEVPQLPQYHHKKTFSD
ATMLIHSSESEEEEEEAPESVPQIPMLREKMEYSAQLQAALARIPNKPPP
EYPGPRKSVSNGALRQDQASLPPAMARARVLRHGPAKAISMSRTDPPAVN
GASLGPSISEPDLTSVKERVKKEPVKERPVSEMFSLEDSIIEREMMIRNL
EKQKMAGLEAQKRPLMLAALNGLSVARVSGREENRVDATRVPMDERFRTL
KKKLEEGMVFTEYEQIPKKKANGIFSTAALPENAERSRIREVVPYEENRV
ELIPTKENNTGYINASHIKVVVGGAEWHYIATQGPLPHTCHDFWQMVWEQ
GVNVIAMVTAEEEGGRTKSHRYWPKLGSKHSSATYGKFKVTTKFRTDSVC
YATTGLKVKHLLSGQERTVWHLQYTDWPDHGCPEDVQGFLSYLEEIQSVR
RHTNSMLEGTKNRHPPIVVHCSAGVGRTGVLILSELMIYCLEHNEKVEVP
MMLRLLREQRMFMIQTIAQYKFVYQVLIQFLQNSRLI

Кодований геном білок за функціями належить до гідролаз, протеїн-фосфатаз, фосфопротеїнів. Задіяний у таких біологічних процесах як транскрипція, регуляція транскрипції. Локалізований у цитоплазмі, цитоскелеті, ядрі.

Історія відкриття

[ред. | ред. код]
  1. Відкриття родини білкових тирозинфосфатаз: Родина білкових тирозинфосфатаз була відкрита в кінці 1980-х — початку 1990-х років, коли вчені почали досліджувати сигнальні шляхи, які регулюються фосфорилюванням тирозинових залишків у білках. Було виявлено, що ці ферменти мають важливе значення для контролю активності багатьох клітинних процесів.
  2. Ідентифікація гена PTPN14: Ген PTPN14 був ідентифікований у середині 1990-х років як новий член родини білкових тирозинфосфатаз. Його відкриття стало результатом секвенування та аналізу геному людини. Виявилося, що PTPN14 має високу гомологію з іншими членами цієї родини, але також містить унікальні послідовності, що свідчить про його специфічні функції.
  3. Дослідження функцій білка PTPN14: Після ідентифікації гена PTPN14 розпочалися експериментальні дослідження для з'ясування його функцій у клітинах. Було виявлено, що PTPN14 взаємодіє з кількома важливими сигнальними шляхами, зокрема тими, що регулюють клітинну адгезію та цитоскелетні зміни. Цей білок також був пов'язаний з процесами ангіогенезу (утворення нових кровоносних судин) та розвитку лімфатичної системи.
  4. Патологічні аспекти: Дослідження показали, що мутації в гені PTPN14 можуть бути пов'язані з різними захворюваннями, зокрема з певними типами раку та спадковими синдромами. Особливу увагу привернули дослідження зв'язку між PTPN14 і карциномою печінки, а також іншими злоякісними новоутвореннями.
  5. Сучасні дослідження: На сьогоднішній день PTPN14 залишається об'єктом інтенсивного дослідження в контексті його ролі у клітинній біології та потенційному використанні як терапевтичної мішені. Нові дані вказують на те, що цей білок може бути важливим у контексті регулювання сигнальних шляхів, пов'язаних із ростом і виживанням клітин, що відкриває можливості для розробки нових підходів до лікування ракових захворювань.

PTPN14 є важливим компонентом клітинної сигналізації, і його вивчення допомагає глибше зрозуміти механізми регуляції клітинної активності та їх вплив на розвиток захворювань.

Література

[ред. | ред. код]
  • The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC). Genome Res. 14: 2121—2127. 2004. PMID 15489334 DOI:10.1101/gr.2596504
  • Wadham C., Gamble J.R., Vadas M.A., Khew-Goodall Y. (2003). The protein tyrosine phosphatase Pez is a major phosphatase of adherens junctions and dephosphorylates beta-catenin. Mol. Biol. Cell. 14: 2520—2529. PMID 12808048 DOI:10.1091/mbc.E02-09-0577
  • Wyatt L., Wadham C., Crocker L.A., Lardelli M., Khew-Goodall Y. (2007). The protein tyrosine phosphatase Pez regulates TGFbeta, epithelial-mesenchymal transition, and organ development. J. Cell Biol. 178: 1223—1235. PMID 17893246 DOI:10.1083/jcb.200705035
  • Barr A.J., Debreczeni J.E., Eswaran J., Knapp S. (2006). Crystal structure of human protein tyrosine phosphatase 14 (PTPN14) at 1.65-A resolution. Proteins. 63: 1132—1136. PMID 16534812 DOI:10.1002/prot.20958
  • Wadham C., Gamble J.R., Vadas M.A., Khew-Goodall Y. (2000). Translocation of protein tyrosine phosphatase Pez/PTPD2/PTP36 to the nucleus is associated with induction of cell proliferation. J. Cell Sci. 113: 3117—3123. PMID 10934049

Примітки

[ред. | ред. код]
  1. Захворювання, генетично пов'язані з PTPN14 переглянути/редагувати посилання на ВікіДаних.
  2. Human PubMed Reference:.
  3. Mouse PubMed Reference:.
  4. HUGO Gene Nomenclature Commitee, HGNC:9647 (англ.) . Архів оригіналу за 16 березня 2016. Процитовано 25 серпня 2017.
  5. UniProt, Q15678 (англ.) . Архів оригіналу за 22 жовтня 2016. Процитовано 25 серпня 2017.

Див. також

[ред. | ред. код]